مسیر سلولی مرتبط با دیابت و بیماری قلبی

دانشمندان دانشگاه سینسیناتی دریافتند که یک مسیر سلولی خاص با اختلالات مرتبط با چاقی نظیر دیابت ، بیماری قلبی و بیماریهای کبد چرب ارتباط دارد.

یافته های این تحقیق در کنگره علمی انجمن قلب آمریکا 19 آوریل 2012 در شیکاگو ارائه گردید. دانشمندان معتقدند این مسیر مولکولی می تواند هدفی برای درمان بیماریهای متابولیکی در انسان گردد.

بر اساس تحقیق قبلی پرفسور Chatterjee و محققین بیماریهای قلبی عروقی در UCمشخص شده بود که حذف آنزیم HDAC9(histone deacetylase 9) سبب حفاظت موشهای تحت تغذیه پرچرب در برابر عوارضی مانند بالا رفتن قند خون ، میزان کلسترول و بیماری کبد چرب می شود.

پرفسور Chatterjeeمی افزاید: با افزایش مصرف مواد غذایی و افزایش دریافت کالری، فعالیت آنزیم HDAC9کاهش می یابد و این موضوع سبب می شود سلولهای پیش ساز چربی به سلولهای کاری وعملکردی چربی تبدیل شوند و قابلیت افزایش ذخیره ی چربی برای استفاده ی آینده و همچنین حفظ چربی در کل بدن و ثبات قند خون را سبب می شود. دکتر Chatterjeeمی افزاید: متاسفانه ، در طی تغذیه بیش از حد و طولانی از مواد غذایی ، میزان HDAC9دربافت چربی افزایش می یابد. در نتیجه ذخیره ی صحیح چربی و مراتب بعدی آن دچار اختلال می شود و در نتیجه اختلالات بافت چربی و شروع بیماریهایی نظیر دیابت ، بیماریهای کبد، افزایش فشار خون و بیماریهای قلبی (علت اصلی مرگ ومیر) آغاز می شود.

پرفسور Chatterjeeمی گوید: در مطالعات قبلی، محققین دریافتند که میان HDAC9در سلولهای چربی افزایش یافته است و این مسئله دلیل اصلی اختلال عملکرد بافت چربی در چاقی است.

دراین تحقیق، برای بررسی این تئوری از موشهایی استفاده شد که ژن HDAC9در آنها کاملاً حذف شده است. دراین حالت موشهای تحت تغذیه ی پرچرب دربرابر بیماریهای مرتبط  با چاقی محافظت می شوند. این نتایج نشاندهنده ی کشف یک مسیر مولکولی است که می تواند عامل بروز بیماریهای مرتبط با چاقی باشد.

پرفسورChatterjeeمی گوید : نتایج بدست آمده از آزمایشات نشان می دهد که رفتارهای ناسالم تغذیه ای درطول زمان موجب تحریک تغییراتی خاص در ساختار اپی ژنتیک انسان می شوند( تغییراتی در ساختار ژن که منجر به تغییر درعملکرد ژن می شود) که موجب بیان آنزیم HDAC9به میزان بیشتر می گردد که خود سبب ایجاد بیماریهای مزمن می شود. با فعالیت بیشتر این آنزیم حتی چنانچه مداخلات تغذیه ای بعدی انجام گیرد، بیماریهای مزمن ایجاد می شوند.

پرفسورChatterjeeمی گوید: ما به دنبال طراحی داروهایی برای معکوس نمودن این تغییرات اپی ژنتیک برای کاهش بیان HDAC9و باز گرداندن فعالیت طبیعی سلولهای چربی در افراد چاق هستیم این داروها می تواند استراتژی جدید درمان برای بیماریهای مزمنمرتبط با چاقی باشد.

منبع: www. Sciencedaily.com